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T790M突變后，應(yīng)用三代的EGFR-TKI藥物可能有效率會更高一些，比如奧希替尼、阿美替尼等藥物，在臨床上也是在一定程度上獲得了肺癌多線治療之后的適應(yīng)證。針對肺腺癌，驅(qū)動基因的改變確實(shí)是使這類病人的針對性治療更具有靶點(diǎn)，更具有靶向性，而且治療效果更好，有效率更高，使這類病人的生存期也更長。但在治療過程中，難以避免出現(xiàn)一些耐藥的問題。一線的病人可能出現(xiàn)EGFR敏感突變，包括19號缺失突變、21號L858R點(diǎn)突變。在出現(xiàn)敏感突變時(shí)，可以選擇一代、二代、三代的靶向藥，都可以使病人的生存期進(jìn)一步延長。但治療之后，這類病人可能會出現(xiàn)常見的耐藥模式，就是T790M的耐藥突變。這類病人出現(xiàn)突變時(shí)，如果一線用一代和二代的藥，三線可以繼續(xù)應(yīng)用三代的奧希替尼或者阿美替尼，來改善病人生存期，提高病人的生活質(zhì)量。但如果有些病人存在原發(fā)的T790M突變，應(yīng)用奧希替尼或者阿美替尼一線治療，在進(jìn)展之后仍然保存這樣一個(gè)突變，但可能存在一些旁路激活，在這種基礎(chǔ)上可能就要選擇更為聯(lián)合的模式來克服耐藥的情況。