常用鎮痛藥有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物，除中樞鎮痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經系統的活性從而減輕患者的不安，并可擴張外周血管，使得心臟的前后負荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求。此外，嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規用量是5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時5～30min重復1次，直至疼痛消失或出現毒性反應（即低血壓、呼吸抑制、或嚴重嘔吐）阻止藥物進一步使用。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內注射或口服。

　　如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應。雖然有肺水腫出現時不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產生低血壓。靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過度迷走神經作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時。有嚴重疼痛或肺水腫的病人應用嗎啡時，呼吸抑制并發癥不常見，但是在其心血管功能狀態改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發生，必須注意觀察。

　　抗血小板和抗凝治療 現已明確血栓形成在AMI的發病中起重要作用，故在AMI早期就應該應用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關動脈的通暢，第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治療的療效部分表現為減少了AMI病人的病死率。

　　常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效。阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成；削弱凝血酶原生成途徑；阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環氧化酶。由于小劑量阿司匹林（50～100mg）需攝入數天才達到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。為了迅速達到治療性血液中的藥物濃度，病人應咀嚼藥片，促進口腔頰部黏膜吸收。

　　噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。它們是噻乙吡啶（thienpyridine）衍生物，在體外呈失活狀態，在體內則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP觸發纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復合物。它們的治療作用已經在短暫腦缺血發作、中風患者、外周動脈性或缺血性心臟病患者中得到確認。有研究顯示，對于減少這些患者的病死率或非致死性中風，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯。噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。

　　噻氯匹定最嚴重的問題是骨髓抑制（引起白細胞減少、血小板減少或全血細胞減少），故在治療期間應嚴密監測。臨床研究證明，氯吡格雷對血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而顯示了其優越的應用前景。

　　近幾年國外還開發出其他一些抑制血小板功能的藥物，并已試用于臨床，如血栓素合成酶抑制劑、血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等。其中，最有希望的一類藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最后共同通道，該受體存在于血小板表面，被激活后與凝血酶結合導致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最后共同途徑。現已證實，冠心病高危患者做介入治療時應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發生率；AMI早期應用此類藥物有可能使部分病人盡早達到再通，克服介入治療需運送或等候所造成的時間延遲；介入治療前達到再灌注最大限度保護心功能，提高療效；此外，應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術后的缺血事件。因此，有學者提出促進性經皮冠脈成形術（facilitated PCI）的概念，即通過聯合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI，以達到最佳療效。

　　抗凝藥物多選用肝素。普通肝素靜脈用法為500～1000U/h，3～5天，凝血時間應保持在正常值的1～1.5倍。由于普通肝素用藥繁瑣，且出血的發生率高，近年來逐漸被低分子量肝素所取代。