在正常情況下,人體的產熱和散熱保持動態平衡。由于各種原因導致產熱增加或散熱減少,則出現發熱。
發熱的機制:是下丘腦前部對炎癥介質所產生的反應。刺激體溫調定點升高的介質有白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和干擾素-γ (IFN-γ )。當各種病原體入侵和其他炎癥刺激時,單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用于視交叉附近的視周器,激活磷脂酶A2(PLA2),通過環氧酶(COX)途徑,產生高水平的前列腺素E2(PGE2)。PGE2是一種小分子,能透過血腦屏障,刺激下丘腦前部和腦干負責體溫調節的神經元。
致熱源包括外源性和內源性兩大類。外源性致熱源的種類甚多,包括各種微生物病原體及其產物,如細菌、病毒、真菌及支原體等;炎性滲出物及無菌性壞死組織;抗原抗體復合物;某些類固醇物質,特別是腎上腺皮質激素的代謝產物原膽烷醇酮(etiocholanolone);多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等。
外源性致熱源多為大分子物質,特別是細菌內毒素分子量非常大,不能通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞,而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核一吞噬細胞系統,使其產生并釋放內源性致熱源,通過下述機制引起發熱。
內源性致熱源(endogenouspyrogen)又稱白細胞致熱源(1eukocyticpyrogrn),如白介素(IL一1)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等。通過血一腦脊液屏障直接作用于體溫調節中樞的體溫調定點(setpoint),使調定點(溫閾)上升,體溫調節中樞必須對體溫加以重新調節發出沖動,并通過垂體內分泌因素使代謝增加或通過運動神經使骨骼肌陣縮(臨床表現為寒戰),使產熱增多;另一方面可通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮,停止排汗,散熱減少。這一綜合調節作用使產熱大于散熱,體溫升高引起發熱。
引起發熱的原因我們已經知道了,那么有人要問了,發燒會不會遺傳呢?關于這一點,可以很明確的說,發燒并不會引起所謂的遺傳,患者只要通過鍛煉增強自己的體質,就可以減少疾病的發生。
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