隨著工業化的發展和家用汽車數量的提高,空氣質量逐漸降低,肺氣腫的發病率也越來越高。大多數人都知道吸煙對肺部健康有至關重要的影響,那么大家知道還有什么原因會影響肺氣腫的發病率嗎?下面就請來看一下專家剖析的引發肺氣腫的病因吧。
(一)發病原因
肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協同作用形成的。
一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關系的研究提示,肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結構的破壞,引起肺氣腫。
(二)發病機制
肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內殘氣量增多,根據其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關,這兩種類型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時,氣管梗阻亦有所發展。反復發作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內氣體增多,形成氣腔。
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