流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)Hp在有些國家或地區(qū)的人群中, 感染率仍很高。胃是Hp在人體內(nèi)定植的主要部位，我國不同地區(qū)、不同民族胃內(nèi)Hp檢出率在30%～80%之間, 有很大差別。
    Hp是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因子。Hp與胃癌的發(fā)生有關(guān)：① Hp可增加胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性；② Hp根除后可阻斷或延緩萎縮性胃炎和腸化生的進(jìn)一步發(fā)展，但是否能使兩種病變逆轉(zhuǎn)尚需進(jìn)一步研究。③Hp根除后可降低早期胃癌術(shù)后的復(fù)發(fā)率。④在亞太地區(qū)如日本、韓國和中國，絕大多數(shù)Hp菌株均為cagA陽性菌株, 其在消化性潰瘍、胃癌和慢性胃炎中陽性率無顯著差異，這與西方國家所見的不同。單一cagA毒力基因與胃癌發(fā)生缺乏相關(guān)性；目前尚未發(fā)現(xiàn)明確與胃癌發(fā)生相關(guān)的Hp毒力基因。⑤ 胃癌的發(fā)生是一個(gè)多步驟過程，從慢性胃炎經(jīng)過萎縮、腸化生和不典型增生，最后到胃癌。胃癌的發(fā)生是Hp感染、宿主因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。宿主因素研究中發(fā)現(xiàn)，宿主白介素-1b等基因多態(tài)性和Hp感染后的胃酸狀態(tài)與胃癌發(fā)生危險(xiǎn)性相關(guān)。北京大學(xué)第一醫(yī)院消化內(nèi)科成虹
    Hp是胃黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT）淋巴瘤重要的致病因素，表現(xiàn)在Hp感染是MALT淋巴瘤產(chǎn)生的原因，胃MALT淋巴瘤在Hp高發(fā)區(qū)常見、多發(fā)。根除Hp可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤，染色體的分析提示胃MALT淋巴瘤的發(fā)生可能有遺傳背景。
    Hp與NSAID是消化性潰瘍發(fā)生的兩個(gè)重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，單純根除Hp本身不足以預(yù)防NSAID潰瘍，初次使用NSAID前根除Hp可降低NSAID潰瘍的發(fā)生率，使用NSAID過程中根除Hp不能加速NSAID潰瘍的愈合。
Hp與GERD（胃食管反流病）的關(guān)系仍未有肯定的結(jié)論。對常規(guī)治療療效不好者可考慮根除Hp治療。根除Hp與多數(shù)GERD發(fā)生無關(guān)，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃竇為主的Hp相關(guān)性胃炎病人胃酸分泌增加或無變化，但胃體為主的Hp相關(guān)性胃炎胃酸分泌減少。根除Hp后胃酸可恢復(fù)正常，胃黏膜炎癥消退。胃體為主的Hp相關(guān)性胃炎根除Hp治療后, 發(fā)生GERD的危險(xiǎn)性有可能會(huì)增加，但該型胃炎所占比例很小。Hp陽性的GERD病人長期服用PPI可能會(huì)誘發(fā)或加重胃體胃黏膜萎縮，從而可能增加胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性。因而對GERD患者可予根除Hp治療。
    Hp感染和FD（功能性消化不良）的關(guān)系仍未明確。有活動(dòng)性Hp感染的FD病人胃黏膜組織學(xué)檢查幾乎均有不同程度的慢性活動(dòng)性胃炎，根除Hp可使絕大多數(shù)病人胃粘膜炎癥消退，并降低胃癌前期病變發(fā)展成胃癌的危險(xiǎn)性。但僅能使少部分病人的消化不良癥狀得到緩解。個(gè)別報(bào)道顯示，胃粘膜炎癥程度重或潰瘍型FD根除Hp后癥狀緩解率較高。根除Hp的效益與費(fèi)用相比顯然利大于弊。
    （二）歐洲2000年Maastricht-2會(huì)議的共識意見
    1．Hp和功能性消化不良：根除Hp在功能性（非潰瘍性）消化不良病人中是一種建議性的選擇，這是一個(gè)有爭議的指征。有證據(jù)顯示，即使將陰性結(jié)果也包括在內(nèi)，干預(yù)治療可使小部分病人癥狀長期改善。最近一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果評估了到目前為止所有可獲得的功能性消化不良相關(guān)隨機(jī)對照試驗(yàn)，以治療后仍有消化不良癥狀，相對危險(xiǎn)性減少作為結(jié)果的研究，Hp根除與安慰劑治療相比，12個(gè)月中相對危險(xiǎn)性減少為9%；經(jīng)濟(jì)學(xué)分析模式提示，存在費(fèi)用-效益優(yōu)勢，差異有非常顯著性。此種小于或等于10%的有效率與任何其他可獲得的治療消化不良方法（包括抗酸分泌等）的療效相同。此外，根除Hp是一次性治療，也去除了隨后發(fā)生消化性潰瘍、萎縮性胃炎和胃癌的危險(xiǎn)因子。
    2．Hp和GERD：Hp不會(huì)使原先存在的GERD惡化，而且在大多數(shù)病例中，根除Hp與GERD發(fā)生無關(guān)，雖然原先以胃體胃炎為主者可能會(huì)有危險(xiǎn)。然而，即使在原先以胃體胃炎為主的情況下，如胃潰瘍，Hp根除后發(fā)生燒心的危險(xiǎn)性并不增加。這些陳述很重要，因?yàn)榈侥壳盀橹惯@一問題仍有混淆，根除Hp可能引起或使GERD惡化的擔(dān)憂限制了一些病人中根除Hp治療。
    對于長期需要酸抑制治療的GERD病人，應(yīng)進(jìn)行Hp檢測和根除治療。有證據(jù)顯示長期深度的抑酸治療可加速Hp誘導(dǎo)胃體萎縮性胃炎的進(jìn)展，但并不是所有研究結(jié)果都一致。加速萎縮性變化的機(jī)制可能包括其他細(xì)菌的過度生長、反應(yīng)性氧代謝產(chǎn)物清除物的減少和亞硝胺的形成。
    3．Hp和NSAID/阿司匹林：Hp和NSAID/阿司匹林之間的關(guān)系在消化性潰瘍發(fā)生上的作用是復(fù)雜的。Hp和NSAID/阿司匹林對消化性潰瘍和消化性潰瘍出血是獨(dú)立的危險(xiǎn)因子，NSAID應(yīng)與阿司匹林分開考慮。
    對服用NSAID者根除Hp所得到的結(jié)果存在矛盾，一個(gè)可能的解釋是研究方案不同。服用NSAID前根除Hp可減少消化性潰瘍及其伴隨并發(fā)癥的發(fā)生率。然而，根除Hp對繼續(xù)服用NSAID者并不增強(qiáng)抗酸分泌治療對胃潰瘍或十二指腸潰瘍的愈合。如果計(jì)劃進(jìn)行NSAID治療，建議根除Hp，以便在隨后發(fā)生消化性潰瘍和消化不良癥狀時(shí)可排除Hp這一易產(chǎn)生混淆的病因。
    對有消化性潰瘍病史且一直服用小劑量阿司匹林的病人，建議檢測Hp并進(jìn)行根除治療。在服用NSAID的高危者中，單獨(dú)根除Hp不足以預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)出血，需要長期的PPI治療。

信息來源：幽門螺桿菌專業(yè)信息網(wǎng)　作者：成虹　原稿發(fā)布日期：2006年1月