胃炎疾病幾乎是婦孺皆知的疾病，這種疾病不分年齡，平時不注意自己的飲食，暴飲暴食，或不講究衛生等，就會患胃炎的疾病，所以，在平時，我們就要注意這些問題，下面我們就來仔細的了解一下胃炎的病理病因。

　　一.急性胃炎病因

　　可由化學因素、物理因素、微生物感染或細菌毒素等引起。此外，精神神經功能障礙，應激狀態或各種因素所致的機體變態反應均可作為內源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎癥損害。

　　二.慢性胃炎病因

　　現已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關性胃炎。但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。病因持續存在或反復發生即可形成慢性病變。在芬蘭農村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變先有淺表性炎癥最后變為不可逆的萎縮性炎癥。從臨床觀察也有證據說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查也發現一部分淺表性胃炎數年之后可變為萎縮性胃炎目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。

　　幽門螺桿菌感染：1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形一端有2～6根帶鞘鞭毛。活動性胃炎95％有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以后又更名為幽門彎曲菌(pylobacter pylori)，1989年根據其生化和形態學特點再次更名為幽門螺桿菌(圖1)。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98％～100％，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起急性胃炎，經抗生素治療痊愈。1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型至此Hp已基本符合Koch提出的關于病原菌的標準。

　　專家指出，慢性胃炎病因醫學臨床尚未完全闡明，一般認為與周圍環境的有害因素及易感體質有關。物理的、化學的、生物性的有害因素長期反復作用于易感人體即可引起本病。慢性胃炎持續反復發生即可形成慢性病變。

　　1.長期服用對胃有刺激的藥物、食物及進食粗糙食物或吸煙等。這些因素反復作用于胃粘膜，使其充血水腫。

　　2.胃粘膜長期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或門脈高壓癥的病人，胃粘膜長期處于淤血、缺氧，引起營養障礙導致胃炎。

　　3.急性胃炎如治療不當，遷延不愈可轉變為慢性胃炎。

　　4.胃酸缺乏，細菌容易在胃內繁殖，也可造成慢性胃炎。

　　5.營養缺乏，內分泌功能障礙、免疫功能異常，可引起慢性胃炎。

　　6.消化道彎曲桿菌感染等都可能是慢性胃炎的發病因素。

　　7.細菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的細菌或毒素不斷地被吞入胃內;或胃內缺乏胃酸，細菌易在胃內繁殖，長期作用而引起慢性胃炎。

　　8.精神因素。過度的精神刺激、憂郁以及其它精神因素反復作用于大腦皮質，造成大腦皮質功能失調，導致胃壁血管的痙攣性收縮，胃粘膜發生炎癥或潰瘍。

　　三、疣狀胃炎的病因

　　肉眼下病變呈特征性疣狀隆起，也可呈不整形或長條形，色澤與周圍粘膜相似。病變多分布在胃竇，也可分布在胃體和胃底，常沿皺襞嵴呈鏈狀排列，直徑大約0.5-1.5cm，高0.2-0.5cm。隆起的頂部為臍狀凹陷性糜爛，淡紅色或附有黃色薄苔。組織學上分為糜爛期與修復期。糜爛期組織學特征為上皮變性、壞死和脫落、中性粒細胞浸潤和少量纖維素滲出，有時可見淺表腺體壞死脫落的同時伴有幽門腺或胃體小皮增生。修復期的主要表現這糜爛周圍固有腺、幽門腺或胃小凹上皮增生，有時可見纖維化，再生腺管可出現不同程度的不典型增生。粘膜肌層常明顯增厚并隆起，結構紊亂。

　　以上內容是特意為大家準備的關于胃炎的病理病因的相關知識，相信感興趣的朋友也已經點擊此篇文章仔細認真地閱讀過了，對于胃炎的病理病因也掌握了一些知識，在此，祝愿大家牙口好，身體棒，沒煩惱。