十二指腸黏膜具有一系列防御和修復機制,足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蝕,當某些因素損害了這一機制才可能發生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發病的最常見病因,當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御和修復作用也可能導致消化性潰瘍發生。
(1)幽門螺桿菌(H.pylori)
幽門螺桿菌為消化性潰瘍的重要病因,在十二指腸潰瘍患者的檢出率約為90%,成功根除幽門螺桿菌后潰瘍復發率明顯下降。
(2)非甾體抗炎藥(NSAID)
NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因,NSAID通過削弱黏膜的防御和修復功能而導致消化性潰瘍發病,服用NSAID患者發生消化性潰瘍及其并發癥的危險性顯著高于普通人群。在長期服用NSAID患者中約10%~25%可發現胃或十二指腸潰瘍,約有1%~4%患者發生出血、穿孔等潰瘍并發癥。潰瘍形成及其并發癥發生的危險性除與服用NSAID種類、劑量、療程有關外,尚與高齡、同時服用抗凝血藥、糖皮質激素等因素有關。
(3)胃酸和胃蛋白酶
十二指腸潰瘍的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。胃酸在十二指腸潰瘍形成過程中的決定性作用,是潰瘍形成的直接原因。十二指腸潰瘍患者中約有1/3存在五肽胃泌素刺激的最大酸排量((MAO)增高,其余患者MAO多在正常高值。
(4)其他因素
吸煙、遺傳、應激、十二指腸運動異常也是十二指腸潰瘍的致病因素。
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