胃潰瘍是什么，胃潰瘍是夏季的多發病，胃潰瘍也是一種慢性全身性疾病，很多患者不注意就會患上胃潰瘍，不及時治療胃潰瘍就會導致患者嘔吐、嘔血、便血等反應，那么胃潰瘍是什么？專家介紹如下。

　　消化性潰瘍的發病機理較為復雜，迄今尚未完全闡明。概括起來，本病是胃、十二指腸局部粘膜損害（致潰瘍）因素和粘膜保護（粘膜屏障）因素之間失去平衡所致，當損害因素增強和（或）保護因素削弱時，就可出現潰瘍，這是潰瘍發生的基本原理。

　　目前認為消化性潰瘍是一種多病因疾病。各種與發病有關的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遺傳、體質、環境、飲食、生活習慣、神經精神因素等，通過不同途徑或機制，導致上述侵襲作用增強和或防護機制減弱，均可促發潰瘍發生。

　　一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素

　　胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用，尤其是胃酸的作用，在潰瘍形成中占主要地位。實驗及臨床證明，持續性胃酸分泌過多，可以引起消化性潰瘍，胃酸分泌與下列因素有關：

　　（一）壁細胞群總數（ParietalcellmassPCM）胃酸是由壁細胞所分泌，壁細胞群總數（PCM）與胃酸分泌量密切相關。臨床上通過測定最大胃酸排泌量（MAO）可大致反映PCM的數量。通過對小面積胃粘膜壁細胞直接計數或測定MAO推算，正常女性的PCM約8億、男性約10億，相當于MAO18-22mmol/小時。PCM增多，胃酸分泌隨之增高，故PCM增多是潰瘍發病的重要因素之一。十二指腸潰瘍患者切除胃標本PCM直接計數表明，PCM平均數可增至19億，較正常人增加一倍左右，臨床測定MAO也增高至25-42mmol/小時。胃潰瘍患者PCM數及MAO測定則增高不明顯，可正常或稍低，PCM增多與遺傳及體質因素有關，亦可能因壁細胞長期遭受興奮刺激所致。

　　壁細胞膜具有毒蕈堿樣（M）、胃泌素（G）、組胺（H2）等三種受體，相應的興奮刺激是：①副交感神經興奮時產生的乙酰膽堿；②胃泌素細胞（G細胞）分泌的胃泌素；③鄰近的肥大細胞產生的組胺，這些刺激的增加，都是重要的致潰瘍因素。

　　（二）胃泌素（Gastrin）和胃竇部滯留胃運動障礙可使食物在胃竇部滯留，刺激G細胞分泌胃泌素，促進胃酸分泌，結果引起胃潰瘍，這是部分胃潰瘍發病機理之一。幽門成形術加迷走神經切斷后易發生胃潰瘍，就基于此理。此外，在復合性潰瘍中，十二指腸潰瘍常先胃潰瘍而出現，因為慢性十二指腸潰瘍所致幽門的功能性或器質性痙攣、狹窄，可使食物在胃竇部滯留，而后引起胃潰瘍。

　　（三）神經精神因素在病因調查中發現，持續、過度的精神緊張、勞累、情緒激動等神經精神因素常是十二指腸潰瘍的發生和復發的重要因素，有關精神因素可通過下列兩個途徑來影響胃的功能：①植物神經系統：迷走神經反射使胃酸分泌增多，胃運動加強，交感神經興奮則使胃粘膜血管收縮而缺血，胃運動減弱；②內分泌系統：通過下丘腦-垂體-腎上腺軸而使皮質酮釋放促進胃酸分泌而減少胃粘液分泌。

　　（四）幽門螺旋桿菌（Campylobacterpylori）最近不少學者提出幽門螺旋桿菌（C、P）系致消化性潰瘍的重要因素之一。在胃及十二指腸潰瘍相鄰近之粘膜中常可檢出幽門螺旋桿菌。目前此菌雖無形成潰瘍的直接證據，但通過臨床觀察其所致粘膜炎癥及抗菌素藥物治療有效，說明可能間接參與潰瘍的發生。

　　通過上面的介紹，相信大家都已經知道胃潰瘍是什么了，得了胃潰瘍是什么我們應當去正規的醫院在醫生的指導下去治療胃潰瘍，而且在生活中應當養成一個良好的生活和飲食習慣。