概念
潰瘍指粘膜缺損超過粘膜肌層,消化性潰瘍(peptic ulcer,PU)主要指發生在胃和十二指腸的潰瘍,潰瘍亦可發生于食管下端、胃―空腸吻合口附近及Meckel憩室。臨床上以十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)多見,由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關,故稱之為消化性潰瘍。
病因與發病原理
保持粘膜完整的因素有:①頂端屏障:主要有特殊的頂端細胞膜和胃粘膜細胞的緊密連接復合物組成;②前列腺素:胃十二指腸粘膜合成多種前列腺素,其中以前列腺素E2和I2(PGE2和PGI2)最重要,可增加粘膜血流量,增加碳酸氫鹽和粘液分泌;③粘液,粘液中多聚體糖蛋白是構成粘液粘滯性和凝膠性的主要成分;④碳酸氫鹽(HCO3-):HCO3-由胃上皮細胞分泌,刺激胃粘膜HCO3-分泌的因子有H+濃度增加、PGE2、抗膽堿能藥物、膽囊收縮素等;⑤粘膜血流量:是保持粘膜完整的重要因素。⑥粘膜的修復和重建。
在傳統的損害因子中,胃酸-胃蛋白酶,特別是胃酸的作用占主導地位。十二指腸潰瘍患者迷走神經興奮性增高,其壁細胞數量較健康人為多,壁細胞對胃泌素的敏感性也較強,故晝夜胃酸分泌過高,使十二指腸球部有持續的過度酸分泌,導致潰瘍形成。胃蛋白酶是由胃蛋白酶原在pH
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